En los Estados Unidos de América se estima que entre el 1 y el 5% de los niños nacen presentando síndrome alcohólico fetal, provocado por el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo presentando problemas de la memoria y del aprendizaje, alteraciones conductuales, tasas elevadas de depresión y un mayor riesgo de alteraciones cardiovasculares. También existen mujeres que beben antes de que sepan que están embarazadas y mujeres que siguen bebiendo alcohol durante el embarazo.
En resumidas cuentas, la tiroxina es una hormona producida en la glándula tiroides que regula múltiples funciones en el cerebro en desarrollo y los niños que nacen con niveles muy bajos de tiroxina suelen presentar problemas de desarrollo físico y mental.
Un estudio realizado en ratones en la Northwestern University ha demostrado que la tiroxina y la metformina pueden ayudar a anular el déficit de aprendizaje y de memoria causados por la exposición fetal al consumo de alcohol. El estudio publicado en la revista Molecular Psychiatry indica que los dos fármacos pueden convertirse en una alternativa para el tratamiento del síndrome alcohólico fetal (actualmente inexistente).
En los dos brazos separados del estudio, los investigadores administraron tiroxina (hormona disminuida en gestantes que beben alcohol) o metformina (medicamente que se administra para el tratamiento de la diabetes) que disminuye los niveles de glucosa en sangre, aumentados en la gestante que bebe alcohol usualmente (ratones en este caso expuestos al alcohol “intra útero”.
Los ratones recibieron los fármacos durante 10 días inmediatamente después de nacer. A continuación, los dejaron crecer y posteriormente analizaron su capacidad memorística en comparación con un grupo control de ratones también expuestos al alcohol intra útero pero no recibieron ninguno de los dos fármacos.
En los ratones adultos ambos tratamientos revirtieron los déficits de memoria, así como algunos de los cambios moleculares causados por el consumo materno de alcohol.
Por otra parte cuando el exceso de glucosa llega al feto también tiene un impacto negativo en el desarrollo de su cerebro, desconociéndose hoy el origen de esta relación, si bien, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 más adelante.
La doctora Eva Redei es la principal autora de este estudio de investigación. ¿Qué pueden tener en común dos fármacos completamente diferentes?, Redei ha comprobado que ambos normalizan los genes que controlan la expresión del ADN metil transferasa, una enzima capital para el desarrollo cerebral a través de un proceso epigenético llamado metilación del ADN.
Webs Relacionadas
- Molecular Psychiatry
- Northwestern University
Referencias
- Mol Psychiatry. 2017; doi:: 10.1038/mp.2017. 129
- Hippocampus-dependent memory and allele and allele-specific gene expression in adult offspring of-alcohol consuming dams after neonatal treatment with thyroxin or metformin.
